Антибиотики могут повысить восприимчивость к передаваемым половым путем инфекциям

Симбиотическая микрофлора бактерий, населяющая ткани более крупных организмов, часто имеет сложные взаимоотношения со своими хозяевами. Исследователям известно, что эти структуры участвуют в формировании антивирусного иммунитета, производя индуктивные сигналы, которые, помимо прочего, провоцируют инфламосомный ответ.

Несмотря на имеющуюся информацию, роль дисбиоза в противовирусном иммунитете не была изучена. Данное состояние описывается как потеря бактериального разнообразия в кишечной флоре. Влияние микробиоты на антивирусную защиту позволяет предположить, что такие изменения сделают организм более восприимчивым. Недавнее исследование корейских и японских ученых рассмотрело воздействие дисбиоза, вызванного антибиотиками, на иммунитет. Свои выводы специалисты представили в Proceedings of the National Academy of Sciences.

Ученые изучили механизм симбиотического микробного иммунитета на слизистой оболочке половых органов, давая мышам антибиотики в течении 4 недель и воздействовав после этого на них HSV-2. Контрольная группа получала плацебо. Специалисты сообщили, что антибиотики вызвали дисбиоз вагинальной микрофлоры, что привело к серьезному увеличению врожденного иммунного ответа. В частности, это касалось алармина IL-33, блокирующего эффекторы. Т-клетки мигрируют в вагинальные ткани и вырабатывают антивирусные цитокины.

Грызуны, получавшие лекарства, значительно быстрее контрольной группы поддались воздействию HSV-2. У них наблюдались более тяжелые патологии. Мыши, получавшие антибиотики, умерли в течении 11 дней после инфицирования. Эти данные показывают, что истощение симбиотических бактерий приводит к ухудшению антивирусной защиты слизистой оболочки.

Анализируя фекалии и вагинальные выделения обеих групп мышей, исследователи решили, что антибиотики приводят к бактериальному дисбалансу. Они также выяснили, что ни один из видов микробов не отвечает за антивирусный иммунитет. Скорее, эффект наблюдается из-за дисбаланса микробиотической популяции. Протеомный анализ показал изменения уровня некоторых белков в вагинальных смывах. Ученые предположили, что факторы, провоцирующие воспалительные повреждения клеток эпителия при лечении антибиотиками, влияют на местный иммунитет. Ученые также отметили важную роль цитокина IL-33 в развитии HSV-2. Мыши, получавшие искусственно созданное вещество в течении 8 дней перед заражением, умирали значительно быстрее контрольной группы.

Исследование является клинически значимым, показывая, что использование пероральных антибиотиков повышает восприимчивость организма к инфекциям, передаваемым половым путем, и другим вирусам.